－摘自奇摩知識家並改編－
cranial nerves(腦神經) Ⅲ：Oculomotor Nerve(動眼神經)屬於副交感神經(Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ都是),副交感控制的是虹膜括約肌(環狀肌)
而＝constrictor(環狀肌)和 dilator(輻射肌)＝都是他（動眼神經）管轄，
但是Oculomotor Nerve負責的是瞳孔縮小這個動作,所以他要做的是 環狀肌肉收縮(造成縮瞳!)--->此時併和抑制輻射狀肌收縮(抑制交感):所以不會放大瞳孔!!!--結果呈現縮瞳!!
至於瞳孔放大是由交感神經負責,交感神經能控制輻射肌收縮(散瞳)，使瞳孔放大(所以交感神經興奮的藥皆有散瞳之效?!)
當動眼神經損傷時，環狀纖維會麻痺無法收縮，所以瞳孔會放大....肌肉在沒有神經電氣訊號時，都是鬆弛狀態
所以單只有動眼神經損傷時，輻射狀肌仍然能收縮而放大(瞳孔)
但是環狀飢因為麻痺而無法收縮(無法縮曈) 所以綜合起來，瞳孔只能放大，不能縮小
*但是你可別以為Oculomotor Nerve(動眼神經)有讓 dilator輻射肌收縮(散瞳)的功能
充其量他只是在下令環狀肌收縮時同時抑制輻射狀肌收縮(所以不會放大瞳孔)，不然你的瞳孔就抽筋了!!!!
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散瞳(輻射肌收縮:交感興奮);縮瞳(環狀肌肉收縮:副交感興奮)
1.動眼神經---受副交感神經影響(附屬在副交感神經的管轄裡)
2.動眼神經---可以控制虹膜括約肌（constrictor(環狀肌)和dilator(輻射肌))
3.動眼神經---只負責瞳孔縮小(環狀肌肉收縮)
但副交感支配動眼神經--環狀肌收縮縮瞳--(口訣)所以晚上(副交感)要睡覺(縮瞳)
交感神經支配瞳孔放大--輻射肌收縮散瞳--(口訣)所以早上(交感)帶放大片(散瞳)
瞳孔在黑暗中會擴大，而在光亮的環境會縮小，
這是經由一組彼此拮抗的虹膜肌肉完成的，分別是虹膜擴大肌和擴約肌。
擴大肌(輻射肌)輻射狀分佈在虹膜，收縮時就像拉開窗簾一樣，讓虹膜擴大
；虹膜擴約肌(環狀肌)排列成環狀，如同錢袋口上的繩子，收縮時如同窗簾拉上，讓虹膜內縮扁平。
這些肌肉是由自主神經系統控制，是屬於不隨意反射動作。
受刺激下，交感神經會讓虹膜擴大肌收縮，在這個「攻擊或逃離」環境中讓瞳孔擴大。
平靜的時候，副交感神經會讓虹膜擴約肌收縮，讓瞳孔縮小。
@Neostigmine為副交感神經興奮劑---所以讓你平靜，環狀肌肉會收縮，縮瞳。(主治眼睛疲勞)
@毛果芸香 具有刺激乙醯膽鹼蕈毒受器ach-m recepter的作用，可收縮眼球的虹膜括約肌(環狀肌)
及收縮睫狀肌，造成縮瞳及降眼壓的現象。
@散瞳劑治療近視的原理?近視與睫狀肌?!(散瞳劑主要是來放鬆睫狀肌的-->讓水晶體變平扁)
當我們看近距離的物體時，眼睛調節的機轉：睫狀肌收縮，使晶狀體變凸以增加眼睛的屈光力，
使物像準確地投射在視網膜上。但是當長時間、看近距離目標，睫狀肌持續收縮變短導致痙攣，
晶狀體凸度增加，物像落在視網膜前形成『近視』，但此時的晶狀體的變化是可逆的，這種近視稱『假性近視』，它多見於學齡或學齡 前的小朋友。
#散瞳劑?!睫狀肌鬆弛劑比較適合#
臨床上使用的副交感神經抑制劑本來是要放鬆睫狀肌的，可沒想到瞳孔也有副交感神經的分佈，
藥水一點下去，睫狀肌是放鬆了，瞳孔也跟著放大，所以叫做散瞳劑。很多人不解，
近視跟瞳孔大小到底是甚麼關係？其實，散瞳是藥水的副作用，應該叫做睫狀肌鬆弛劑，比較合適!
#交感刺激時，睫狀肌放鬆，懸韌帶被迫拉緊，晶體變扁平
#副交感刺激時，睫狀肌收縮，懸韌帶鬆弛，晶體變圓----->所以Neostigmine不是放鬆肌肉的!!
他是讓水晶體放鬆,增加眼球肌肉力量!臨床口服是用來解箭毒的毒的!
～ 最毒的是木本植物的「見血封喉」又名箭毒木，是桑科見血封喉類的植物，是世界上木本植物中最毒的一種樹。
這一類的樹共有四種，生長在亞洲和非洲的熱帶地區，它們都含有劇毒乳汁。
當這些樹的毒汁由傷口進入人體時，就會引起肌肉鬆弛、血液凝固、心臟跳動減緩，
^^^^^^-->所以解其毒應該就不會縮肌肉了!
最後導致心跳停止而死亡。如果不小心吃了它，心臟就會麻痺和停止跳動。如果乳汁濺到眼睛裡，眼睛馬上會失明。
(黑暗) (光明)
光線 | 不足 | 猛烈
環形肌 | 放鬆 | 收縮
輻射肌 | 收縮 | 放鬆
瞳孔 | 放大 | 縮小(減少進光量保護神經)
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神經 | 副交感+ | 交感+
(口訣) | (晚上) | (早上)
|環形肌收縮 | 輻射肌 收縮
(口訣) |(環月) | (日輻)
瞳孔 | 縮瞳 | 散瞳
睫狀肌 | 收縮 | 放鬆
(看物距) |(近物) | (遠物)
懸韌帶 | 放鬆 | 拉緊
水晶體 | 凸起 | 扁平
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所以晚上環月縮瞳閉眼看枕邊娃娃;早上日輻散瞳睜眼看遠方樹林
(意指晚上看到一環明月該睡覺囉!把眼睛縮起來~只看見枕邊娃娃~睫毛收縮;
早上看到太陽輻射的線{陽光}改起床把眼睛打開看窗外遠方的風景~睫毛放鬆)
*謎:是在俏皮個什摩勁?!*
---------以上把麒麟老師的口訣借用改編---------
所以縮瞳劑=副交感興奮--->環狀肌收縮(縮瞳);睫狀肌收縮(水晶體凸起)-->看近物ing
散瞳劑=抑制副交感(交感+)--->輻射肌收縮(散瞳);睫狀肌放鬆(水晶體扁平)-->看遠ing
#散瞳劑讓瞳孔放大的原因#
-->散瞳劑會阻斷讓虹膜收縮的肌肉上的受體，而虹膜是控制光線進入視網膜的有色「窗簾」。
-->散瞳劑使得擴大虹膜(輻射肌)的肌肉自由地收縮，導致瞳孔放大（瞳孔是位於虹膜中央的小孔）
-->散瞳劑是抗膽鹼藥物，可以阻斷副交感神經細胞所分泌的神經傳遞物「乙醯膽鹼」。
-->麻痺掉調整水晶體的睫狀肌,使水晶體放鬆,如看遠一般,水晶體一放平整,眼球會消脹,
眼壓會下降,眼內的底片"視網膜"血液流動才會順暢而且眼球不會因內壓而持續拉長
,眼球拉長0.1cm,即是增加300度近視!只要保持水晶體的縮放平衡,除了"假性近視"
會好,真有近視的人,度數也不會再增加.
因為近視的增加一定都是先從睫狀肌過度使用,水晶體持續變胖(看近時),而來的
每個人的近視,約有150度是假性的,而真近視的度數增加,
一定從假性近視增加至滿載(約150度),而溢至真近視來的!
*現今的散瞳劑是類似阿托品（atropine）的合成物，阿托品是從號稱 「致死龍葵」
的顛茄（Atropa belladonna）中萃取出來，是惡名昭彰的毒藥，
吃下會有著名的五重感受︰熱、紅、乾、盲、瘋。－－＞嚇屎人了～
但免煩惱是只吃下大量而言啦！（好險我們吃buscopan都只到乾而已～沒有瘋喔！）
*另外LSD、古柯鹼等毒品也可導致瞳孔擴散。瞳孔擴散被用來判斷死亡。
*眼睛遇到強光時，虹膜括約肌（iris sphincter muscle）收縮導致瞳孔縮小以保護眼底。
這個過程受腦幹支配。因而醫學上用失去瞳孔反射來判定死亡。
人看到厭惡或憎恨的對象的時候瞳孔會收縮。另外嗎啡、海洛因等藥物也會導致瞳孔縮小。
(((神經番外篇)))
一般人會弄不懂腦神經、交感神經、脊神經、副交感神經.....這些有的沒的。
其實只是分類的不同
A 。一個是依位置而分：
腦神經、脊神經 ->合稱中樞神經 ； 周邊神經 ->位於在腦和脊隨以外的神經
Ｂ。一個是依功能而分：
交感神經、副交感神經
上面分類方法裡的神經互相有重疊，3,7,9,10對腦神經又是中樞神經，末端也有部分
是位於周邊神經的地方，然後功能上是屬於副交感神經。
Oculomotor Nerve沒有直接對輻射肌下令，是透過對交感神經的抑制來間接控制輻射飢
不要收縮。動眼神經並沒有分佈在輻射肌上，他只分佈在內環狀肌和外環狀肌。
來源出處:感謝***虹膜詳解http://freefall.csie.isu.edu.tw/~n9103028A/termpaper.htm
***快樂小藥師的詳細圖解http://mulicia.pixnet.net/blog/post/26912128
＊交感調控遠距離的對焦；副交感則負責近物的對焦。
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